Вчені з «NYU Langone Health» повідомили, що виявили невелику підгрупу нейронів у гіпокампі, які діють як біологічний «комутатор», дозволяючи мозку формувати нові спогади, не перезаписуючи вже існуючі. Результати дослідження опубліковані в журналі «Nature» 13 травня 2026 року і пропонують нове пояснення однієї з найстаріших загадок у нейронауці – як мозок встигає бути одночасно пластичним і стабільним.
Клітинне ядро, яке «мультиплексує» пам'ять
Дослідження показує, що близько 25% нейронів у ділянці «CA1» гіпокампа діють як загальні вузлові точки. Вони приймають швидкі потоки інформації з сусідньої ділянки «CA3» і передають їх до ретроспленіальної кори – частини мозку, що бере участь у просторовій навігації та відтворенні спогадів.
Характерним для цих «нейронів-вузлів» є те, що вони використовують різні моделі активації для вхідних і вихідних сигналів, таким чином формуючи окремі канали зв'язку в межах однієї й тієї ж структури – подібно до електронного комутатора, який спрямовує кілька розмов різними лініями, не змішуючи їх.
Мозок не шукає нові клітини для кожного спогаду
«Замість того, щоб задіювати нові нейрони для кожного нового досвіду, мозок змінює патерни активації стабільного клітинного ядра, ефективно організовуючи інформацію та захищаючи вже закодовані спогади», – пояснює д-р «Хоакін Гонсалес», постдокторант і один із провідних авторів дослідження.
Цей підхід дозволяє одній і тій самій групі клітин обслуговувати безліч спогадів, підтримуючи баланс між гнучкістю пам'яті та стабільністю вже накопиченої інформації.
Активні і під час сну
Дослідники також встановили, що ці ж вузлові нейрони в «CA1» залишаються активними і під час сну, коли вони беруть участь у так званих «гострих хвилях з брижами» – коротких сплесках нейронної активності, які давно пов'язують із консолідацією пам'яті.
Оскільки одна й та сама група клітин відповідає як за денну обробку інформації, так і за нічне відтворення, канал для передачі сигналів від гіпокампа до кори залишається відкритим і підтримує зміцнення довготривалих спогадів.
Експеримент із мишами та високощільними електродами
В експерименті взяли участь шість мишей, навчених пересуватися лінійною доріжкою. Поки тварини рухалися, високощільні матриці електродів одночасно реєстрували активність сотень окремих нейронів у кількох пов'язаних ділянках мозку.
Цей підхід дозволив ученим відстежити в реальному часі, як сигнали рухаються між «CA3», «CA1» та ретроспленіальною корою і як конкретна підгрупа нейронів діє як «розподільчий центр» для пам'яті.
Наслідки для розуміння захворювань пам'яті
Д-р «Дьордь Бужакі», один із провідних авторів дослідження, припускає, що виявлені механізми можуть пролити світло на ранні стадії порушень пам'яті при нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера.
«Відкритий нами 'комутатор пам'яті' в гіпокампі може дати ключові підказки для розуміння ранніх механізмів згасання пам'яті при подібних захворюваннях», – заявляє він, підкреслюючи, що дисфункція в цій системі могла б порушити як формування, так і збереження спогадів.
Зв'язок зі штучним інтелектом та «катастрофічним забуванням»
Автори зазначають, що результати мають потенційне значення і для розвитку штучного інтелекту. Існуючі системи часто страждають від так званого «катастрофічного забування» – втрати вже засвоєної інформації під час навчання новим завданням.
Розуміння того, як мозок зберігає старі спогади, одночасно формуючи нові, може послужити основою для створення більш стійких архітектур ШІ, які б «мультиплексували» знання у спосіб, подібний до цього біологічного «комутатора пам'яті».