Науката продължава да изучава грипните вируси, които са свързани с нашето минало и настояще. Поредният грипен сезон е официално открит и както всяка година, питанията за него не престават още от началото на есента, каза в интервю за БТА проф. д-р Радостина Александрова от Института по експериментална морфология, патология и антропология с музей при Българската академия на науките (БАН), която е вирусолог и биолог.
Тя обясни, че историята на грипния вирус е тясно свързана с нашето минало и настояще. Това е приказка за непрекъсната игра на котка и мишка, и съвместно протичаща еволюция; разказ, белязан от периодични набези на грип и последващото му оттегляне до следващия път, но и от опустошителни пандемии. Като тази от 1918-1920 г. (испанският грип), отнела живота на над 50 милиона души, значително повече от жертвите (над 20 милиона военни и цивилни) в Първата световна война.
Трудно е да се каже точно кога е възникнал този вирус, но не е изключено това да е станало още по времето на неолита. Епидемии от грипоподобни заболявания са документирани през пети век преди новата ера. Името инфлуенца е документирано за пръв път през 1357 г. в Италия. В онези дни хората са вярвали, че епидемиите се случват под влиянието на Луната. Наименованието грип идва от френския глагол gripper (сграбчвам) и никак не е случайно, тъй като заболяването започва внезапно, буквално ни сграбчва, поясни проф. Александрова.
Тя каза, че дълги години погрешно се е смятало, че причинителят на грип е бактерия. Това объркване продължава до изолирането на грипния вирус през 1933 г.
Грипните вируси са четири типа
Днес знаем, че грипните вируси са четири типа (A, B, C и D), от които значение за човека имат основно А и В. Представителите на грип А са силно изменчиви, предизвикват епидемии и пандемии. Техен основен резервоар са водните птици, но те засягат широк кръг гостоприемници, сред които домашни птици, свине, коне и много други бозайници. Точно тези вируси се означават с формулата НN, а буквите Н и N идват от хемаглутинин и невраминидаза - израстъци върху повърхността на вируса, необходими за прикрепването и проникването му в клетката (хемаглутинин) и за излизането на новообразуваните вируси от инфектираната клетка (невраминидаза). Цифрата след тези букви уточнява за кой тип хемаглутинин и невраминидаза става дума, каза проф. Радостина Александрова.
По думите й през последните няколко десетилетия за сезонните огнища от грип са отговорни два вида грипни вируси от тип А: H3N2 и H1N1. Изглежда хората, изложени за пръв път на щама H1N1 през детството, са по-малко склонни да имат нужда от болнично лечение, ако се сблъскат отново с H1N1 по-късно в живота си, отколкото хората, които за първи път са се срещнали с H3N2. И обратно, хората, изложени за първи път на H3N2 са получили нещо като допълнителна защита срещу него.
Грипните вируси от тип В причиняват само епидемии, но също не са за пренебрегване. По данни от САЩ и Европа грип В е бил отговорен за до 82% от общия брой лабораторно потвърдени случаи на грип между 2001 г. и 2018 г., а средната им сезонна изява е била 25%. Те имат по-ниска скорост на мутиране в сравнение с тези от тип А и причиняват заболявания предимно при хората. Съобщено е, че могат да инфектират тюлени понякога, но животинските им резервоари не са добре проучени. Вирусите тип В са изолирани за първи път през 1940 г. и се разделят на два антигенно различни линии през 70-те години на миналия век: B/Victoria и B/Yamagata. B/Victoria доминираше от средата до края на 1980-те години, докато B/Yamagata пое щафетата през 90-те години. От 2000 г. насам и двете линии циркулираха в световен мащаб. До пролетта на 2020 г., когато B/Yamagata изчезна, каза вирусологът.
Грипните вируси, най-вече тези от тип А, са експерти по мутации
Коя е тайната сила на грипните вируси, какво ги прави двигатели на ежегодни епидемии и периодични пандемии, и защо учените се шегуват, че няма нищо по-старо от миналогодишна ваксина срещу грип - тези теми коментира проф. Радостина Александрова.
Тя обясни, че грипните вируси, най-вече тези от тип А, са експерти по мутации.
„Подобно на преследван от закона ловък престъпник, грипните вируси постоянно променят маскировката си - т.е. собствения си генетичен и съответно антигенен състав (т.нар. антигенен дрейф). Това е непрекъснат процес на малки генетични мутации, водещи до нови версии на вируса. Обяснява защо можем да се разболеем от грип многократно и всяка година има нужда от актуализирана нова ваксина. Възможен е и друг сценарий (т.нар. антигененно изместване или антигенен шифт), когато два различни грипни вируси заразят една и съща клетка, и обменяйки генетична информация, дадат началото на „хибриден“ нов вирус. Явлението се нарича реасортация и протича в свинете, които може да бъдат инфектирани не само със свински, но и с човешки, и птичи грипни вируси. Геномът на грипния вирус е сегментиран, представен е от осем отделни фрагмента, които може да се „разбъркат и смесят“ с тези на „другия“ вирус. За щастие, такива „хибридни“ вируси рядко оцеляват“, поясни вирусологът.
Пандемии от грипоподобни заболявания са описани през 1510 г., 1580 г., 1688 г., 1693 г., като тази - през 1580 г., е била особено тежка. В началото на XXI век беше възстановен вирусът, причинил испанския грип. Генетичният му материал беше изолиран от запазени в продължение на почти столетие проби, включително от телата на починали от заболяването жители на малко село в Аляска, останали в прегръдката на вечния мраз. Операцията по възстановяването премина при изключителни мерки за сигурност в лаборатория на Центъра за контрол на заболяванията в Атланта, САЩ, и беше поверена в ръцете на един изследовател, предупреден, че ако нещо се обърка и се зарази, ще остане напълно изолиран от света до пълно оздравяване. Това е един от първите синтетични вируси в историята на биомедицината. Плод е не на случаен каприз, а в отговор на въпроса коя е тайната на испанския грип, какво е направило причинителя му толкова смъртоносен, как да разпознаем в бъдеще подобни заплахи и най-важното - как да се подготвим за тях. След приключване на проучванията вирусът е унищожен, отново от съображения за сигурност, каза проф. Радостина Александрова.
За грипните вируси и за взаимодействията им с техните гостоприемници
За грипните вируси и за взаимодействията им с техните гостоприемници знаем много неща, но не всичко. Специалистите непрекъснато откриват нови и нови парченца от мозайката, каза проф. Александрова.
Тя обясни, че грипните вируси могат да предизвикат епигенетични промени (т.е. промени в активността на гените, без да се засяга самата ДНК молекула) в клетъчният слой, който покрива алвеолите - малки мехурчести образувания в белите дробове, където се извършва обмяната на газове при дишането. Промените продължават дълго след елиминирането на вируса, а резултатът е невъзможността на организма да реагира адекватно на бактериалните патогени в случай на последваща инфекция с пневмококи. Това е така, защото част от поразените клетки са с ключова функция в имунната защита и регенерацията на тъканите.
„Всички сме чували за предизвикателствата на дългия КОВИД, но други вируси (и не само вируси), сред които и грипният вирус, също може да оставят подобна „опашка“ след себе си. Затова не се учудвайте, ако попаднете на понятието „дълъг грип“. Дългосрочните ефекти включват продължителни симптоми от страна на дихателната система и се наблюдават най-често при хора, при които се е наложило болнично лечение във връзка с грипната инфекция. А дали грипът не е виновен и за развитие на дългосрочни неврологични и други системни нарушения“ - този въпрос постави проф. Радостина Александрова.
По думите й с грипните вируси е свързана и една любопитна хипотеза. Предполага се, че в последните часове преди внезапното отключване на симптомите, когато инфектираният човек вече е заразен за околните, но все още не подозира, че се разболява, желанието му за социална активност се засилва. Да си представим ситуацията от гледна точка на вируса - това е моментът, в който може да се разпространи към следващи гостоприемници, защото съвсем скоро „неговият“ човек ще се почувства зле и волно или неволно ще ограничи контактите си, добави вирусологът.
Какво доведе до изчезването на B/Yamagata?
Оказва се, че вирусът е ограничил циркулацията си още преди настъпването на пандемията от КОВИД-19. Причината е голямо огнище на B/Yamagata през 2017/2018 г., което е повишило нивото на популационния имунитет срещу него. Ниската изменчивост на вируса допълнително е подобрила ефективността на този имунитет, като е стеснила обсега на чувствителните към B/Yamagata хора. Всичко това, заедно със строгите бариери за предаване на вируса, наложени от ограничителните мерки по време на пандемията, са допринесли за слизането му от сцената. Да не забравяме и това, че вирусите от тип В нямат познати резервоари в природата, каза проф. Радостина Александрова.
Тя обясни, че разпространението и „съдбата“ на грипните вируси се следи целогодишно от специално създадена към Световната здравна организация (СЗО) Мрежа за надзор (Global influenza Surveillance and Response System - GISRS). Тя функционира от 1952 г. и обединява представителни институции на 123 държави.
Два пъти в годината СЗО разглежда събраните данни и въз основа на направения анализ изготвя препоръки за състава на противогрипните ваксини за следващия сезон - през февруари за Северното полукълбо и през септември за Южното полукълбо.
„Специално внимание предизвиква високопатогенният за птиците щам А (H5N1). Докато в живота на хората вилнееше пандемията от КОВИД-19, А(H5N1) предизвика най-голямата панзоотия (пандемия при животните) от птичи грип в света на животните, която все още не е приключила. Вирусът нанесе опустошителни щети на птицевъдството и отне живота на милиони диви животни. Засегнати са над 500 различни вида диви птици и повече от 80 вида диви бозайници, включително редки и ендемични видове. Достигна до всички точки на планетата, включително до Антарктида. За пореден път ни напомни, че всички ние - хората, животните и околната среда, сме едно цяло, орисани сме да сме заедно и да зависим едни от други“, отбеляза вирусологът.
Рискът от птичи грип H5N1 за хората към момента е нисък, но развитието на вируса не излиза от погледа на изследователите. Както и трябва да бъде, защото най-добрият начин да се справим с някакъв потенциален проблем е не да го отричаме и омаловажаваме, а да се подготвим за решаването му, заяви проф. Радостина Александрова.
Професор д-р Радостина Александрова е завършила като първенец на випуска специалността „Биохимия и микробиология“ (днес „Молекулярна биология“) в Биологическия факултет на Софийския университет „Св. Климент Охридски“ със специализация „Вирусология“. Тя е доктор по вирусология и професор по морфология. Работи в Института по експериментална морфология, патология и антропология с музей при БАН. Специализирала е в Словакия, Унгария и Дания.
Има повече от 200 публикации в български и международни научни списания и сборници от конференции, има 13 глави в книги и учебници, над 650 участия в научни форуми, над 140 научнопопулярни статии и повече от 700 медийни изяви, свързани с популяризиране на знания в областта на биомедицината. Член е на редакционните колегии на няколко български и международни научни списания, на Съюза на учените в България и на Българското анатомично дружество.
Хоноруван преподавател е в Биологическия факултет (от 1998 г.) и в Медицинския факултет (2011-2014 г.) на СУ „Св. Климент Охридски“, в Нов български университет (от 2023 г.). Води курсове за докторанти към Центъра за обучение на БАН. От 2005 г. е член на ръководството на Дружеството по имунология при СУБ. Ръководител е на седем научноизследователски проекта, финансирани от Фонда „Научни изследвания“ към Министерството на образованието и науката (МОН), както и на повече от десет договора за двустранно сътрудничество между БАН и сродни организации в чужбина. Ръководител е на 40 дипломанти и на десет докторанти, както на десетки постдокторанти и специализанти от страната и чужбина. От май 2025 г. е член на Постоянната научно-експертна комисия към Фонда „Научни изследвания“ на МОН.